Lihavyys johtaa energia-aineenvaihdunnan muutoksiin ja solujen insuliiniherkkyyden madaltumiseen. Eräät “lihavuuden vastaiset lääkkeet” ovat tulleet suosituksia tavaksi hoitaa liikalihavuutta. Moni kiinnostuu näistä lääkeaineista ja siitä, toimivatko ne oikeasti.
Assosiatiivinen oppiminen on hermoyhteyksien muodostumisen taustalla ja se stimuloi niiden motivointia. Eli kyse on aivojen ohjaamasta dopamiinienergiasta, joka keskittyy keskiaivoihin. Tämä aivojen alue sisältää useita reseptoreja, jotka toimivat kehon signaalimonekyylien, kuten insuliinin, kanssa ja näin ohjaavat kehomme fysiologisia tarpeita.
Max Planck -instituutin aineenvaihdunnan tutkimuksen tutkijat ovat mitanneet, kuinka hyvin assosiaatioiden oppiminen toimii normaalipainoisilla (korkea insuliiniherkkyys, 30 vapaaehtoista) ja ylipainoisilla (vähentynyt insuliiniherkkyys, 24 vapaaehtoista) osallistujilla. Lisäksi he tutkivat vaikuttaako oppimisprosessiin lihavuuden vastainen lääke liraglutide.
Iltaisin osallistujat käyttivät liraglutide-lääkettä tai lumelääkettä. Liraglutide on niin kutsuttu GLP-1-agonisti, joka aktivoi GLP-1-reseptoreita stimuloiden samalla insuliinin tuotantoa sekä täydenolon tunnetta. Sitä on käytetty usein liikalihavuuden ja 2-tyypin diabeteksen hoitoon. Lääkettä otetaan kerran päivässä. Seuraavana aamuna osallistujat saivat pienen oppimistehtävän, jonka avulla tutkijat pystyivät mittaamaan, kuinka hyvin assosiatiivinen oppiminen toimi. Tutkimuksessa todettiin, että kyky assosiaatioon oli matalampi ylipainoisilla kuin normaalipainoisilla osallistujilla. Lisäksi aivojen aktiivisuus oli pienempää alueilla, jotka yhdistetään tähän oppimiskäyttäytymiseen.
Vain yksi annos liraglutidea muutti ylipainoisten osallistujien tuloksia niin, ettei niissä näkynyt heikentymiä. Lisäksi aivojen aktiivisuudessa normaalipainoisten ja ylipainoisten välillä ei ollut. Eli toisin sanoen lääke palautti aivojen toiminnan samalle tasolle kuin normaalipainoisilla osallistujilla.
